¿La homología proporciona evidencia del naturalismo evolutivo?

La Confusión De Los Evolucionistas Sobre Las Mutaciones y La Información Puesta A Descansar

Dr. Lee Spetner

© 2019 LM Spetner. Todos los derechos reservados.

Recientemente me llamó la atención sobre una lista de "refutaciones" de 'argumentos creacionistas' contra la evolución publicada en http://www.talkorigins.org/indexcc/CB/CB102.html.  Los "argumentos creacionistas" citados son distorsiones y las "refutaciones" están mal informadas, son incompetentes y fácilmente demolidas. Aquí abordo la Reclamación CB102 de la publicación que trata sobre la ganancia de información en la evolución darwiniana. El autor de este argumento (Mark Isaak) hizo cuatro puntos principales y me ocuparé de cada uno de ellos a su vez.

Hace muchos años publiqué un artículo que señalaba que el proceso evolutivo puede caracterizarse como una transmisión de información del medio ambiente al genoma (Spetner 1964). Poco después escribí que no se conoce una mutación aleatoria que agregue información al genoma (Spetner 1997). Esta declaración, de una forma u otra, ha encontrado su camino en el debate sobre evolución versus creación. Los evolucionistas han distorsionado la declaración para atacarlo, como en la Reclamación CB102, donde Isaak ha escrito su objetivo para el ataque como: 'Las mutaciones son ruido aleatorio; No agregan información. La evolución no puede causar un aumento de la información. Quizás alguien como esta afirmación fue hecha en una discusión por alguien, pero Isaak ha distorsionado su significado. Por su 'refutación'

1. Es difícil entender cómo alguien podría hacer esta afirmación, ya que cualquier cosa que las mutaciones puedan hacer, las mutaciones pueden deshacerse. Algunas mutaciones agregan información a un genoma; algunos lo restan. Los creacionistas superan este reclamo solo dejando el término 'información' indefinido, imposiblemente vago o en constante cambio. Según cualquier definición razonable, se ha observado que los incrementos en la información evolucionan. Hemos observado la evolución de

• aumento de la variedad genética en una población (Lenski 1995; Lenski et al. 1991)
• aumento del material genético (Alves et al. 2001; Brown et al. 1998; Hughes y Friedman 2003; Lynch y Conery 2000; Ohta 2003)
• material genético nuevo (Knox et al. 1996; Park et al. 1996)
• nuevas habilidades genéticamente reguladas (Prijambada et al. 1995)

Si estos no califican como información, entonces nada sobre la información es relevante para la evolución en primer lugar.

2. Un mecanismo que es probable que sea particularmente común para agregar información es la duplicación de genes, en la que se copia un largo tramo de ADN, seguido de mutaciones puntuales que cambian una o ambas copias. La secuenciación genética ha revelado varios casos en los que este es probablemente el origen de algunas proteínas. Por ejemplo:

• Dos enzimas en la vía de biosíntesis de histidina que tienen forma de barril, la evidencia estructural y de secuencia sugiere, se formaron mediante la duplicación de genes y la fusión de dos antepasados ​​de medio barril (Lang et al. 2000).
• RNASE1, un gen para una enzima pancreática, se duplicó, y en los monos langur una de las copias se transformó en RNASE1B, que funciona mejor en el intestino delgado más ácido del langur. (Zhang et al. 2002)
• La levadura se puso en un medio con muy poca azúcar. Después de 450 generaciones, los genes de transporte de hexosa se habían duplicado varias veces, y algunas de las versiones duplicadas habían mutado aún más. (Brown et al. 1998)

La literatura biológica está llena de ejemplos adicionales. Una búsqueda en PubMed (en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi) sobre "duplicación de genes" proporciona más de 3000 referencias.

3. Según la teoría de la información de Shannon-Weaver, el ruido aleatorio maximiza la información. Esto no es solo jugar juegos de palabras. La variación aleatoria que las mutaciones agregan a las poblaciones es la variación sobre la cual actúa la selección. La mutación por sí sola no causará una evolución adaptativa, pero al eliminar la variación no adaptativa, la selección natural comunica información sobre el medio ambiente al organismo para que el organismo se adapte mejor a él. La selección natural es el proceso mediante el cual la información sobre el medio ambiente se transfiere al genoma de un organismo y, por lo tanto, al organismo (Adami et al. 2000).

4. Se observa que el proceso de mutación y selección aumenta la información y la complejidad en las simulaciones (Adami et al. 2000; Schneider 2000).

Trataré estos puntos uno por uno. Pero primero hay que hacer algunas declaraciones introductorias. Durante los últimos tres cuartos de siglo, la Síntesis Moderna (EM) ha sido el paradigma de la teoría evolutiva y lo sigue siendo hoy. Sigue siendo la versión más aceptada de la teoría evolutiva (Mayr 1993, Pigliucci 2009). Debo suponer que esta es la teoría que Isaak está intentando defender. La EM plantea la hipótesis de que la evolución ocurre en pequeños pasos en cada uno de los cuales aparece una mutación aleatoria por casualidad y dota al organismo de una ventaja reproductiva heredable. A través de la selección natural, esta forma mutante gradualmente, durante muchas generaciones, se hace cargo de la población. Sostengo que nunca se ha demostrado que tal proceso, ni teórica ni observacionalmente, conduzca a la adición de información nueva en el genoma.

Hay mutaciones aleatorias que son principalmente errores en la replicación del ADN. Estos, junto con la recombinación genética, han sido elegidos por los arquitectos de la EM para desempeñar el papel de la variación que Darwin propuso como materia prima sobre la que funciona la selección natural.

También hay mutaciones no aleatorias (o dirigidas), que han sido ignoradas e incluso negadas por la EM. Se ha visto que son importantes para la evolución solo en las últimas dos o tres décadas, pero cuya importancia no es reconocida por la EM. Los cambios genéticos no aleatorios forman el núcleo de la Hipótesis Evolutiva No Aleatoria (NREH), que presenté en mi libro (Spetner, 1997) y sobre la cual expuse más adelante en un libro posterior (Spetner, 2014). Se sabe que los elementos transponibles (TE) en el genoma causan mutaciones complejas cuando se activan. Su activación no es aleatoria; Son activados por el estrés. Se sabe que el estrés, más a menudo el estrés ambiental, induce a los TE a activarse y a producir una respuesta adaptativa que tiende a aliviar ese estrés. El mecanismo para la activación de un TE, y su capacidad para producir una respuesta adaptativa es endógena en el organismo. Se desconoce cómo pudo haber evolucionado este mecanismo, pero su presencia en muchos organismos es innegable y es probable que sea universal.

Se ha informado que varios tipos de estrés estimulan la actividad de TE en una amplia variedad de organismos: en bacterias (Chou et al., 2009; Stoebel et al., 2009; Stoebel y Dorman, 2010; Drevinek et al. 2010; Gaffé et al., 2011), en levadura (Rolfe et al., 1986; Bradshaw y McEntee, 1989), en plantas (Wessler, 1996; Grandbastien, 1998; Lin et al., 2007), en Drosophila (Strand y McDonald, 1985 ; Aminetzach et al., 2005; Chung, 2007), en mosquitos (Chénais et al., 2012) y en mamíferos (Liu et al., 1995). Es ampliamente reconocido que los TE juegan un papel importante en la evolución de los genomas (Kazazian, 2004; Feschotte y Pritham, 2007). Se ha informado que las mutaciones inducidas por el estrés ambiental en la mayoría de los casos anteriores son adaptativas a ese estrés.

Punto 1. Vuelvo ahora al primer punto de Isaak y sus cuatro viñetas, que aquí designo con las letras A a D:

A. Lenski no ha demostrado que el aumento en la variedad provenga de mutaciones aleatorias. De hecho, Lenski aún no había secuenciado el ADN de la bacteria en el estudio que Isaak citó. En un estudio posterior de Lenski (Maddamsetti et al., 2015), él y sus colegas secuenciaron el ADN y encontraron TE en el genoma. No se dieron cuenta de que los TE son responsables de la mayor parte de la diversidad genética (Kidwell y Lisch 1997), y los ignoraron. La actividad (no aleatoria) de estos TE fue la causa probable de la diversidad genética observada, y no la mutación aleatoria. La primera viñeta de Isaak, por lo tanto, no muestra que las mutaciones aleatorias pueden causar un aumento de la información en el genoma.

B.  La afirmación en la segunda viñeta es que la duplicación de genes representa un aumento de la información. Es como decir que dos copias de un periódico proporcionan más información que una. El papel que los evolucionistas suelen asignar a la duplicación de genes no es que la duplicación en sí agregue información, sino que la duplicación pone a disposición una copia gratuita de un gen (o incluso el genoma completo), que se libera de su función normal y se le permite mutar con la esperanza de lograr una mutación adaptativa. Cualquier información adicional provendría de mutaciones. Entonces, la pregunta vuelve a si las mutaciones aleatorias pueden agregar información, y afirmo que no hay evidencia de ello. Pero Isaak en su segunda viñeta cita lo que él cree que es evidencia de que se ha agregado información a través del proceso de duplicación de genes (o incluso del genoma completo) seguido de lo que supuso que eran mutaciones aleatorias. No hay evidencia de que la diversidad así producida fuera el resultado de mutaciones aleatorias. Hay buenas razones para creer que los TE desempeñaron ese papel como jugadores no aleatorios en la evolución dirigida. Aparentemente, Isaak piensa que la duplicación de genes ocurre espontáneamente y al azar. Esto no es asi. Las duplicaciones de genes son el resultado de la actividad de los TE que causan la duplicación de genes al efectuar la inserción de copias de genes en uno o más sitios específicos (Morgante et al. 2005). Esto no ocurre al azar, pero ocurre cuando se necesitan más copias del producto genético, como cuando la célula tiene que sintetizar el producto genético más rápidamente.La segunda viñeta no muestra que la duplicación de genes agrega información a través de mutaciones aleatorias u otros procesos aleatorios.

C. En esta viñeta, la adquisición de resistencia a los antibióticos por parte de microorganismos patógenos se cita como evidencia de "material genético nuevo" y se supone que es evidencia de un aumento de la información en la evolución. Este es un viejo argumento usado por los evolucionistas durante más de medio siglo y ha sido refutado hace mucho tiempo. Se puede encontrar una refutación en dos de mis libros (Spetner, 1997, 2014). Casi toda la resistencia a los antibióticos adquirida por las bacterias no proviene de mutaciones aleatorias, sino a través de la transferencia horizontal de genes (HGT) de bacterias en el medio ambiente que ya son resistentes (Davies y Davies 2010; Forsberg et al 2012). ¡Nada de eso es evidencia de la evolución de la EM! Todos nuestros antibióticos han sido extraídos o copiados de bacterias que los sintetizan. Se ha estimado que los antibióticos naturales se remontan a hace 2.000 millones de años, y se sospecha que la historia de las enzimas de resistencia también se remonta a esa fecha (D'Costa et al. 2011). Las bacterias producen estos antibióticos para defenderse. Están dotados de enzimas de resistencia para protegerse contra sus propios antibióticos.La resistencia a los antibióticos no es un ejemplo de la evolución de la EM y no es un ejemplo del origen del "nuevo material genético".

D. En su cuarta viñeta, Isaak argumenta a favor de la evolución aleatoria al invocar la aparición de lo que él llama 'nueva regulación genética' en la aparición de una nueva capacidad adquirida de las bacterias para sintetizar nuevas enzimas que les permiten metabolizar un nuevo nutriente encontrado en las aguas residuales de Una fábrica de nylon. En 1975 se informó que una cepa bacteriana (Flavobacterium) prosperaba en las aguas residuales de una fábrica japonesa de nylon (Kinoshita et al. 1975). Aunque el nylon (y los productos de desecho de la fabricación) eran nuevos en la biosfera, ya que solo aparecieron unos treinta años antes, estas bacterias pudieron sintetizar tres nuevas enzimas para metabolizar este nuevo nutriente. Las tres enzimas eran necesarias; uno o dos solos no ayudarían. Es increíble que estas tres nuevas enzimas puedan haber sido producidas solo por procesos aleatorios en menos de treinta años. Además, la Flavobacterium no es la única bacteria que evolucionó para sintetizar las enzimas para metabolizar los desechos de nylon. Se cultivó una cepa de Pseudomonas en presencia de residuos de nylon y sintetizó las mismas enzimas (Kanagawa et al. 1989). Para asegurarse de que Pseudomonas no obtuviera las enzimas por HGT de Flavobacterium, los experimentadores tomaron una cepa de Pseudomonas de 10,000 millas de distancia y la cultivaron en presencia de los desechos de nylon. También desarrolló las enzimas para metabolizar los desechos. Más razonable que sugerir que las tres enzimas de nylonasa fueron el resultado de mutaciones aleatorias, sería una sugerencia de que fueron el resultado de mutaciones no aleatorias desencadenadas por un TE. De hecho, se informó que los TE en forma de secuencias de inserción aparecieron varias veces en el plásmido que contenía los tres genes que degradan el nylon (Kato et al. 1994). Los TE probablemente se activaron por el estrés de una escasez de nutrientes normales y una gran cantidad de desechos de nylon. Es irónico que Isaak haya citado a Prijambada et al. (1995) para ilustrar su punto aquí, porque esos autores escribieron: 'Aunque todavía se desconoce una base molecular para la aparición del metabolismo del oligómero de nylon en [la bacteria], es probable que los mecanismos básicos que actúan durante el estrés ambiental estén involucrados en esto adaptación.' Están sugiriendo aquí lo que predice mi NREH. Bien puede ser que este mecanismo desconocido implique mutaciones no aleatorias desencadenadas por una secuencia de inserción. Los TE probablemente se activaron por el estrés de una escasez de nutrientes normales y una gran cantidad de desechos de nylon. Es irónico que Isaak haya citado a Prijambada et al. (1995) para ilustrar su punto aquí, porque esos autores escribieron: 'Aunque todavía se desconoce una base molecular para la aparición del metabolismo del oligómero de nylon en [la bacteria], es probable que los mecanismos básicos que actúan durante el estrés ambiental estén involucrados en esto adaptación.' Están sugiriendo aquí lo que predice mi NREH. Bien puede ser que este mecanismo desconocido implique mutaciones no aleatorias desencadenadas por una secuencia de inserción. Los TE probablemente se activaron por el estrés de una escasez de nutrientes normales y una gran cantidad de desechos de nylon. Es irónico que Isaak haya citado a Prijambada et al. (1995) para ilustrar su punto aquí, porque esos autores escribieron: 'Aunque todavía se desconoce una base molecular para la aparición del metabolismo del oligómero de nylon en [la bacteria], es probable que los mecanismos básicos que actúan durante el estrés ambiental estén involucrados en esto adaptación.' Están sugiriendo aquí lo que predice mi NREH. Bien puede ser que este mecanismo desconocido implique mutaciones no aleatorias desencadenadas por una secuencia de inserción. Aunque todavía se desconoce una base molecular para la aparición del metabolismo del oligómero de nylon en [la bacteria], es probable que los mecanismos básicos que actúan durante el estrés ambiental estén involucrados en esta adaptación ''. Están sugiriendo aquí lo que predice mi NREH. Bien puede ser que este mecanismo desconocido implique mutaciones no aleatorias desencadenadas por una secuencia de inserción. Aunque todavía se desconoce una base molecular para la aparición del metabolismo del oligómero de nylon en [la bacteria], es probable que los mecanismos básicos que actúan durante el estrés ambiental estén involucrados en esta adaptación ''. Están sugiriendo aquí lo que predice mi NREH. Bien puede ser que este mecanismo desconocido implique mutaciones no aleatorias desencadenadas por una secuencia de inserción.También en esta viñeta, Isaak no pudo mostrar ninguna evidencia de que la información haya aumentado por mutaciones aleatorias.

Aquí he demostrado que el primer punto en el argumento de Isaak para un aumento de la información en la evolución según la EM es un fracaso. He demolido las cuatro partes del punto 1 de Isaak.

Punto 2. El segundo punto de Isaak no es más que una repetición de la segunda viñeta de su primer punto y ya he demolido ese argumento.

Punto 3. En este punto, Isaak muestra que no comprende el papel del ruido aleatorio. Afirma que el ruido aleatorio maximiza la información. El ruido aleatorio agregado a una señal no aumenta la información en la señal y ciertamente no la maximiza. Esto es bastante obvio para cualquiera, excepto para alguien que trata de pontificar sobre un tema que no comprende. Lo que es cierto sobre el ruido aleatorio en el contexto de maximizar la información es lo siguiente. Un mensaje generalmente contiene redundancia, lo que significa que la relación de información / longitud del mensaje es menor de lo que podría ser. La redundancia se puede reconocer en una cadena de símbolos si el conocimiento de algunos símbolos permite la predicción de otros. Esta característica es evidente en la función de autocompletar en un procesador de textos. La codificación adecuada puede eliminar la redundancia. Si la codificación logra producir una cadena de símbolos que no permite la predicción de símbolos futuros a partir de símbolos pasados, entonces se elimina toda la redundancia y se maximiza la relación de información / longitud del mensaje. Si se ha hecho esto, la cadena de símbolo aparece al azar. Parece aleatorio pero no es aleatorio porque contiene información y una cadena de símbolos verdaderamente aleatoria no contiene información. ¡Aparece como ruido aleatorio pero no es ruido aleatorio! La declaración de Isaak de que las mutaciones aleatorias pueden maximizar la información muestra su confusión sobre este tema. Parece aleatorio pero no es aleatorio porque contiene información y una cadena de símbolos verdaderamente aleatoria no contiene información. ¡Aparece como ruido aleatorio pero no es ruido aleatorio! La declaración de Isaak de que las mutaciones aleatorias pueden maximizar la información muestra su confusión sobre este tema. Parece aleatorio pero no es aleatorio porque contiene información y una cadena de símbolos verdaderamente aleatoria no contiene información. ¡Aparece como ruido aleatorio pero no es ruido aleatorio! La declaración de Isaak de que las mutaciones aleatorias pueden maximizar la información muestra su confusión sobre este tema.Esto demuele el punto 3 de Isaak.

Punto 4. En este punto, Isaak invoca simulaciones informáticas de evolución publicadas para mostrar que las simulaciones de un proceso evolutivo (mutaciones aleatorias con selección) muestran que la información puede acumularse en el proceso. Invocar simulaciones para demostrar que la evolución puede generar información es una falacia, y en mi libro (Spetner 2014) expuse la falacia de la afirmación de Schneider (2000), que es una de las referencias de Isaak. La mutación aleatoria con selección puede generar información. Decir lo contrario es un hombre de paja que a los evolucionistas les gusta erigir para poder derribarlo. Permítanme dar aquí un ejemplo de información generada por mutación aleatoria. Los linfocitos B del sistema inmune de los vertebrados generan información a través de mutaciones y selección al azar. Lo hacen a través de una tasa de mutación súper alta, aproximadamente un millón de veces la tasa de mutación promedio en humanos. Esta hipermutación se limita a una pequeña porción del genoma de las células B, donde genera aleatoriamente una enorme cantidad de anticuerpos potenciales hasta que produce uno que coincide con un patógeno invasor. Una vez que se encuentra una coincidencia, el anticuerpo correspondiente se clona millones de veces para unirse a los patógenos invasores para marcarlos selectivamente para su destrucción. Tenga en cuenta que la hipermutación está bajo estricto control celular y no es aleatoria. Se activa mediante una enzima especial, que ocurre solo cuando se detecta una invasión de patógenos (Di Noia y Neuberger 2007). La hipermutación se controla para que la alta tasa de mutación se limite solo a las células B y solo a la pequeña porción de su genoma donde puede hacer su trabajo creativo sin interrumpir otras partes del genoma. Presento la hipermutación de las células B en este punto porque está relacionada con las simulaciones de evolución que pretenden mostrar que las mutaciones aleatorias pueden generar información en la evolución. Las simulaciones se basan en una tasa de mutación extremadamente alta que puede producir todas las combinaciones de cadenas de nucleótidos de longitud 3, 4 o más. Estas cadenas pueden coincidir con los objetivos prescritos y, por lo tanto, pueden representar información. Pero si esta tasa de mutación se extendiera por el genoma en la vida real, la célula perecería. La alta tasa de mutación, en la que se basan estas simulaciones para generar información,Esto derriba el punto 4.

Ahora he demolido todos los argumentos dados en el sitio web citado anteriormente que tenían la intención de refutar un supuesto argumento creacionista que afirma que la evolución no puede aumentar la información. El objetivo de la 'refutación' no era un argumento real. La afirmación correcta es que no hay ejemplos de mutaciones aleatorias que aumenten la información en el genoma. Hice esta declaración hace más de veinte años y la repetí en mi libro reciente (Spetner 2014). Más importante aún, en ese libro he notado que la afirmación central de la EM, de que la evolución procede a través de la mutación aleatoria y la selección natural, nunca ha sido justificada. Nunca se ha demostrado que puedan ocurrir eventos evolutivos de tipo MS. Los análisis de probabilidad son las herramientas para analizar eventos aleatorios. Ningún cálculo ha demostrado que las probabilidades de eventos evolutivos de tipo MS sean cualquier cosa menos insignificantes. Además, de los innumerables miles de millones de mutaciones aleatorias que se supone que agregan información, que son los elementos cruciales de la EM, nunca se ha observado ninguna. Entonces, la EM no tiene soporte teórico ni observacional. Por lo tanto, no es una teoría válida. La evolución que se ha observado no se debe a mutaciones aleatorias, sino a cambios genéticos no aleatorios causados ​​por elementos transponibles que se desencadenan por el estrés en el organismo. El mecanismo que produce la adaptación de un organismo a los cambios ambientales está integrado en el organismo y se desconoce cómo surgió ese mecanismo. cuales son los elementos cruciales de la EM, nunca se ha observado ninguno. Por lo tanto, la EM no tiene soporte teórico ni observacional. Por lo tanto, no es una teoría válida. La evolución que se ha observado no se debe a mutaciones aleatorias, sino a cambios genéticos no aleatorios causados ​​por elementos transponibles que se desencadenan por el estrés en el organismo. El mecanismo que produce la adaptación de un organismo a los cambios ambientales está integrado en el organismo y se desconoce cómo surgió ese mecanismo. cuales son los elementos cruciales de la EM, nunca se ha observado ninguno. Por lo tanto, la EM no tiene soporte teórico ni observacional. Por lo tanto, no es una teoría válida. La evolución que se ha observado no se debe a mutaciones aleatorias, sino a cambios genéticos no aleatorios causados ​​por elementos transponibles que se desencadenan por el estrés en el organismo. El mecanismo que produce la adaptación de un organismo a los cambios ambientales está integrado en el organismo y se desconoce cómo surgió ese mecanismo.

Literatura citada

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